Stelling: KNGF-richtlijn a-specifieke lage rugklachten deugt niet!

[Kai Arne]

Toelichting: omdat de meesten geen goed methodisch onderzoek van de rug beheersen en de Richtlijncommisie niet goed op de hoogte van de wetenschap is, is het door de KNGF sinds 2005 verboden de pijn van de rugpatiënt te behandelen. We dienen op activiteiten- en participatie niveau te behandelen, maar wat wil de patiënt? Als zijn pijn weg is komt het met zijn activiteiten en participatie in verreweg de meeste gevallen vanzelf wel weer goed.

[T.J. van Orsouw]

Ik ben het (helaas) eens ben met de stelling.

Oefeningen doen als de patiënt pijn heeft, is vaak enigszins vergelijkbaar met rijden met een auto met verkeerde of niet uitgebalanceerde banden. De auto zal met een beetje pech alleen maar meer gebreken vertonen, omdat de slijtage/ schade groter wordt. Ik denk dat ook in geval van lagerug pijn de pijnsenstatie een beschermende functie heeft.

Dat de klachten a-specifiek worden genoemd, is wellicht eerder te wijten aan een onvolledig diagnostisch proces. Het lijkt me niet meer dan logisch dat er zowel bij a-specifieke lagerug pijn, als bij acute lagerug pijn, sprake is van een pathofysiologisch substraat. Dit zal blijken wanneer er op de juiste plaatsen wordt gepalpeerd, wanneer er monsters zouden worden genomen van het betreffende weefsel (zoekend naar bijv. neuropeptides) of door het maken van een Magnetic Resonance Elastography (MRE) Scan. Op zo’n scan kunnen o.a. relevante strakke spierstrengen worden gevonden. Hiermee kunnen interessante en tastbare zaken objectief aantoonbaar maken.

Ik heb het idee dat het merendeel van de ‘a-specifieke’ lagerug klachten grotendeels te verklaren is door de juiste musculatuur secuur te onderzoeken, waarbij met name de palpatie tijd en kunde vergt. Ter illustratie: ik heb het idee dat er maar weinig fysiotherapeuten het lumbale gedeelte van de psoas major vanaf ventraal (kuinnen) palperen om op zoek te gaan naar het pathofysiologisch substraat. Hiermee wordt in de meeste gevallen een tastbare bron van nocisensoriek gevonden van het myofasciaal pijn syndroom (MPS). Er zijn tal van specialisten of therapeuten die het niet uit hun duim zuigen dat ze rugpijn goed kunnen behandelen. Denk hierbij aan chiropractoren, massagetherapeuten of gespecialiseerde fysiotherapeuten die significante resultaten kunnen boeken bij dergelijke patiënten, doorgaans zónder oefentherapie.

Kijkend naar de referenties die gebruikt worden in deze richtlijn, lijkt het mij zinvol om deze te herzien en op basis van nieuw wetenschappelijk onderzoek te verbeteren. Vooral pathofysiologie van MPS vormt in mijn ogen een grijpbaar handvat om therapie op af te stemmen.

Gelukkig zijn er tegenwoordig tientallen kleine tot grote (fysiotherapeutische) interventies waarmee lagerug pijn doorgaans goed kan worden behandeld, dat werken volgens een dergelijke richtlijn zelden de beste oplossing biedt. (voorbeelden zijn: medical taping, triggerpoint dry needling, manuele triggerpoint-therapie, quantum touch etc.)

Ik zou willen pleiten om van ‘evidence based’ naar ‘evidence informed’ te gaan… waar meer ruimte is voor empirische resultaten.

[Marcel]

Beste T.J. van Orsouw , uit de reactie begrijp ik dat u zeer orthopedisch denkt, m.n. richting musculatuur en wellicht ook arthrogeen etc.

U noemt een aantal “exotische” behandelvormen : “quantum touch” ik vraag me af wat Prof. Steven Hawking van deze behandelvorm denkt.
Triggerpoints; hiervan is de logica achterhaald.

Heeft u ooit aan de rol van het CZS gedacht in relatie tot a-specifieke pijnklachten?
Refferentie : D.Butler, M.Shacklock, Hall, Cleland, Coppieters etc.

[T.J. van Orsouw]

Beste Skippy,

Zowel Quantum Touch als triggerpoint-therapie komen inderdaad uit de ‘exotische’ VS en behoren beide -natuurlijk volkomen onterecht- tot de snelst groeiende therapievormen op onze aardbol. Kinesiotaping wordt in Europa door tienduizenden therapeuten ook bij a-specifieke lagerug klachten met succes toegepast, maar omdat ze dit destijds in Japan en Korea hebben bedacht, is dit natuurlijk niet geschikt voor de EBP Westerse fysiotherapiepraktijk. (Mijn excuus voor het sarcasme.)

Triggerpoints; hiervan is de logica achterhaald.

Op basis van welke literatuur of recente cursus trekt u deze conclusie?

De ‘logica’ over triggerpoints is juist in het verleden altijd onbekend, onbegrepen en achterhaald genoemd. Gelukkig is de wetenschap recentelijk dusdanig gevorderd dat er een grotendeels sluitende verklaring voor het fenomeen MPS is. Het staat vast dat triggerpoints bij chronische pijnpatiënten een continue bron van nocisensoriek vormen. Ook is het bekend dat langdurige nociceptieve prikkeling veranderingen in het CZS kan bewerkstelligen, bijv. in de NMDA receptoren. Dergelijke neuroplastische veranderingen hebben inderdaad tijd nodig om te herstellen. Dit zal pas gebeuren als de nociceptieve imput (vaak afkomstig uit de MTrPs) stopt.

Ook wanneer er gekeken worden naar de eigenschappen van de substanties die in- en rondom actieve MTrPs zijn, zijn er alleen biochemisch gezien al tal van feedbackcycli te hypothetiseren. (Denk aan de aangetoonde aanwezige combinatie van: substance P, interleukines, tumor necrosis factor alpha, calcitonine gen-gerelateerde peptiden, bradykinine, norepiferine, cytokinine etc. bij actieve MTrPs)

Het CZS heeft levert naast neuroplastische veranderingen natuurlijk ook op verschillende andere manieren een bijdrage aan het chronische karakter van verschillende vormen van disfunctie, dat moge duidelijk zijn. Zo versterkt een hyperactief orthosympatische zenuwstelsel de aanmaak van acetylcholine, waardoor de bij MTrPs disfunctionerende motorische eindplaatjes zeker geen ontspanning in het betreffende motorunit kunnen geven.

ik vraag me af wat Prof. Steven Hawking van deze behandelvorm denkt.

Ik ook, laten we hopen dat hij positief is waardoor de integratie bevorderd wordt. Echter, het belangrijskte lijkt mij dat het een therapievorm is die iedereen gemakkelijk kan leren, en waar veel verbetering van gezondheid mee te bereiken is. Waarschijnlijk had ik dit niet genoemd als ik niet zelf eerst had ervaren dat het daadwerkelijk werkte.

Als afsluiter: in het afgelopen jaar heb ik nog geen enkele pt. met chronische a-specifieke lage rugpijn gehad die niet met een significante functieverbetering mijn praktijk verliet. (afkloppen)

Achja… een beetje olie op het vuur kan geen kwaad hoop ik :)

Referenties:
De Las Pe̱as et al Р2007: Myofascial trigger points and sensitization: an updated pain model for tension-type headache.
Shah et al – 2008: Biochemicals Associated with Pain and Inflammation are Elevated in Sites Near and Remote from Active Myofascial Trigger Points.
Dommerholt et al – 2006: Myofascial Trigger Points: an Evidence Informed Review.
Simons 2008: New Views of Myofascial Trigger Points: Etiology and Diagnosis
Mense 2003: The Pathogenesis of Muscle Pain

[Paul]

T.J. van Orsouw wrote …

Dat de klachten a-specifiek worden genoemd, is wellicht eerder te wijten aan een onvolledig diagnostisch proces. Het lijkt me niet meer dan logisch dat er zowel bij a-specifieke lagerug pijn, als bij acute lagerug pijn, sprake is van een pathofysiologisch substraat. Dit zal blijken wanneer er op de juiste plaatsen wordt gepalpeerd, wanneer er monsters zouden worden genomen van het betreffende weefsel (zoekend naar bijv. neuropeptides) of door het maken van een Magnetic Resonance Elastography (MRE) Scan. Op zo’n scan kunnen o.a. relevante strakke spierstrengen worden gevonden. Hiermee kunnen interessante en tastbare zaken objectief aantoonbaar maken.

Hoewel ik met je mee ga in de opvatting dat deze richtlijn op zijn zachtst gezegd gedateerd is, denk ik wel dat tussen aspecifieke en specifieke LBP een keiharde scheidslijn ligt (lees o.a. G. Waddell).
De door jou hierboven genoemde symptomen kunnen niet keihard worden aangeduid als oorzakelijk voor de door de patient ervaren pijnklachten en zouden evenzogoed gevolg kunnen zijn van een andere aandoening. Juist dit gebrek aan bewijs voor een oorzaak-gevolg relatie rechtvaardigd de term aspecifiek (i.t.t. bijvoorbeeld fracturen en tumoren). Net zo goed als je een (op MRI aangetoonde) discusprotrusie (zonder radiculopathie) onder deze groep moet scharen.
Binnen de grote groep aspecifieke lage rugklachten is wel degelijk differentiatie mogelijk, terwijl dit in de richtlijn niet gebeurt. Deze differentiatie zal dan leiden tot het vormen van subgroepen. Diverse auteurs hebben hier inmiddels over geschreven, echter ook deze classificatiesystemen kennen hun beperkingen en moeten nog verder uitgewerkt worden en in de praktijk worden getoetst op hun bruikbaarheid.
Binnen 1 van deze subgroepen zal ook vast wel ruimte zijn voor de door jouw omschreven patientengroep met die betreffende karakteristieken. En wellicht dat de door jouw omschreven therapievormen hier ook (de meest geschikte) therapievorm voor blijken te zijn.
Wees echter altijd kritisch op je eigen handelen en onderschat het effect van confirmation bias niet. Wij fysiotherapeuten zijn meesters in het zien van zaken in het kader van onze achtergrond, zonder het in een breder perspectief te plaatsen. Stel jezelf ook altijd de vraag of de door jouw gevonden bevindingen verklarend zijn voor de gezondheidsproblematiek van deze patient.
Veel wijsheid gewenst,

een collega die ook niet alle wijsheid in pacht heeft ;-)

[janmetpet]

Alleen bewegen is effectief bewezen als remedie tegen a-specifieke lage rugklachten. Ook McKenzie heeft redelijke evidentie, maar dan houdt het wel op. Medical taping heeft een aardige rationele theorie en levert soms verrassende resultaten op. De vraag is of alles rondom triggerpoints niet geen symptoombestrijding is, want is de verharding geen compensatie van een gebrek aan stabilisatie. Quantum touch heeft een dure naam, maar betekent feitelijk alleen maar dat door aanraking, het parasympathisch systeem wordt geactiveerd, wat mogelijk tot herstel leidt. Je kunt daar dezelfde effecten van verwachten als massage, weinig dus in het geval van a-LRK. Al deze behandelingen zijn schijnbewegingen zonder goed gefundeerde theorie én goed getoetste empirsche effectiviteit.

Iedereen is op zoek naar oorzaak en gevolg, maar EBP betekent dat je de bescheidenheid hebt om te erkennen dat je fouten kunt maken in je eigen observaties en daarom een beroep doet op een wereldwijd controlesysteem.

[Marcel]

Beste T.J. van Orsouw,

Hier wat leesvoer.

THE “MYOFASCIAL PAIN” CONSTRUCT
The major sources for the synthesis provided herein are the principal writings of the proponents of MPS (9,14-19). Definition and basic phenomenology Myofascial pain has been described as “the most common cause of chronic pain” (17). Introduced in 1952 after a decade of research, and developed since by Travell and her co-workers (9,15), MPS has been defined as a regional pain syndrome with two major components: (a) the trigger point, a localized area of deep muscle tenderness or hyperirritability; and (b) a predictable, discrete reference zone of deep aching pain, which may be located in the immediate region of or remote from the trigger point (TrP), may be quite extensive, and is worsened by palpation of the TrP. Trigger points have been described in skin, joint capsules, ligaments, and periosteum as well as in muscles and their fasciae. Myofascial TrPs are said to be located within palpable taut bands, purported to represent shortened muscle fibres. On “snapping” palpation or needling of a myofascial TrP, a local twitch response can be elicited. This clinical sign is accompanied by an irritable electromyographic response. A muscle containing a TrP exhibits antalgic inhibition when tested for strength and is also intolerant to stretch. In a seeming contradiction, muscle stretching is recommended as being efficacious treatment for myofascial pain. Relief of pain requires “inactivation” of the relevant trigger area, by physical (needling or stretch) or chemical (local anaesthetic) means. Travell and Simons (15) insist that the “specific muscle or muscle group that causes the symptoms should be identified.” More recently, Simons (19) has defined MPS as “primarily a dysfunction of one or more specific muscles” (emphasis added). The constancy of distribution of pain referred from individual muscles is said to enable the clinician to “work backward” and thus locate the TrP(s) responsible for particular pain patterns. One of our main criticisms of the construct of myofascial pain is that its major proponents have incorporated their preferred hypothesis of causation within the definition. As will be shown elsewhere in this article, this error in reasoning has limited the discussion of other explanations for the various clinical phenomena observed in these syndromes. Metaphysics of trigger points The TrP is said to “cause” (16) or have “the propensity to cause” (18) or “the responsibility for causing” (17) local and referred pain. It has even been suggested that TrPs may at times “refer” hypoaesthesia or anaesthesia instead of pain (19). Trigger points may be “active,” “latent,” “satellite,” or “secondary.” Active TrPs are more likely to be found in musculature of the neck, shoulder, and pelvic girdles and in the muscles of mastication. They can occur in multiple locations in any one muscle; their site(s) can vary from person to person and their irritability is said to vary from hour to hour and from day to day. A TrP is considered latent or dormant if it is not causing” referred pain. Latent TrPs can be found in asymptomatic subjects, in whom the TrPs are nonetheless said to restrict movement and cause weakness in the affected muscle (20). Latent TrPs are said to accumulate with advancing age (14). Satellite TrPs are those that can be found in muscles within the pain reference zone of another TrP. Secondary TrPs develop in muscles that are either synergists or antagonists of the muscle that contains the primary TrP. Synergists are said to be overloaded when they substitute for the affected muscle and antagonists are said to be overloaded when they counter its tautness. Initiation It was originally proposed that myofascial TrPs may be initiated by “direct trauma to muscle or joint, chronic muscular strain, chilling of fatigued muscle, acute myositis, arthritis, nerve root injury, visceral ischemia or dykinesia, and hysteria” (9). These same factors, plus resumption of normal activity after periods of immobility, are also said to be capable of activating latent TrPs. A latent TrP may even be activated during therapy: as one set of muscles is being stretched, their antagonists, which presumably contain the latent TrP, are shortening. Myofascial pain is now mainly ascribed to an initial insult to muscle fibers, either from macrotrauma or repetitive microtrauma (16). The consequences of such an insult may include release of such substances as histamine, serotonin, kinins, and prostaglandins which may then activate nociceptors and cause reflex muscle contraction.
However, this proposition of muscle injury lacks empirical support. Muscle pain and damage following eccentric contractions have been extensively studied (21). In normal subjects, complete recovery is the rule and no long lasting
effects have been noted. Unless muscle strains are severe (e.g.., complete tears) or associated with deep haematoma formation, recovery is complete. Sever distraction or contusion injuries are common in sport but no evidence has been presented that such well-defined acute injuries are antecedents of MPS. Furthermore, electromyography of painful muscles (22) and thermographic studies of the tissues overlying them (23) have not demonstrated abnormalities in TrPs. Muscle biopsy studies of TrPs have also been largely unrewarding in terms of muscle inflammation or damage. Perpetuation The chronicity of pain that follows the activation of a myofascial TrP has been explained by a feedback cycle maintained by bombardment of the central nervous system (CNS) by impulses from TrPs themselves: that is, they become self-perpetuating. However, remote lesions in joints or chronic visceral disease and dysfunction may also provide noxious input into this cycle, as may emotional stimuli, chronic infection, various metabolic disturbances, and even dietary deficiencies (14). As the painful muscles in MPS are electrically silent, the presence of muscle spasm that may reflect ectopic impulse formation seems most unlikely (22). Furthermore, the efferent arm of the proposed vicious cycle has been tested. Mense (24) found that gamma-motoneuron activity was diminished rather than increased in muscles with carrageenan-induced injury and concluded that the proposed vicious-circle models “have to be considered as working hypotheses rather than explanations of known mechanisms. Spread Spread of pain is attributed to latent TrPs being activated or to active myofascial TrPs “metastasizing” to sites within or outside of the pain-reference zone of the original TrP(s) (18). Travell (14) postulated a chain reaction whereby an ever-increasing number of satellite TrPs come into being, causing complex overlapping patterns of pain. Reliability of TrP phenomena When blinded as to diagnosis, those expert in the field of MPS were able to detect active TrPs in only 18% of examinations of subjects with a MPS diagnosis (25). In the same study, expert assessments for taut bands and muscle twitch responses were also found to be unreliable. These findings call into question the internal validity of the construct. Treatment Inactivation of the TrP by physical and chemical means would be predicted if the TrP is indeed a site of primary hyperalgesia. However, reports of the efficacy of this approach are only anecdotal; inactivation has not been subjected to formal trial. Furthermore, the persistence of using the recommended approach in the face of clinical inefficacy, along with the continuing failure over time to reveal a reasonable anatomical or pathophysiological basis for so doing, is not only irrational but also fails to acknowledge powerful placebo effects (26) and the wider psychosocial context of chronic pain (27). Objections to MPS construct The definition of MPS incorporates a preferred hypothesis of causation. This logical error has resulted in a system of diagnosis and treatment that has become popular but remains entirely anecdotal. Moreover, the proposition that myofascial pain and TrPs are intimately related constitutes circular reasoning: that is, by virtue of its form this proposition must always be true (Table 1). In their efforts to preserve the centrality of the myofascial TrP, myofascial pain theorists have al- lowed the number and nature of predisposing, precipitating, and perpetuating factors to be open-ended and to encompass the full spectrum of aetiology, including the untestable psychogenic level. (16,17). This serves only to perpetuate the circularity of the reasoning. Perhaps in an attempt to provide external validity, researchers have said that TrPs arise from muscle damage, despite electrical silence and the lack of histological or biochemical evidence. Furthermore, there is neither support from an animal experimental model (24) nor from studies of human muscle injury (21). Trigger points are nonetheless said to be maintained via the CNS, not only by their own activity but also by a legion of processes associated with afferent neural input. Spread of pain is attributed to the activation of latent TrPs or to the metastasis of TrPs. This teleological argument is physiologically unsound. Taken together, the tenets of the MPS construct arise out of circular reasoning, which should condemn MPS as epistemologically unacceptable.”MYOFASCIAL PAIN” VERSUS PERIPHERAL NEURAL PAIN The argument that follows explores a putative relationship between “myofascial pain” and pain of peripheral neural origin. We show that the explanation for peripheral neural involvement in MPS, which depends on nerve compression by “taut bands,” is speculative and unconvincing. Application of current concepts of the physiology of nociception can lead to an alternate construct. Differential diagnosis of MPS
The differential diagnosis of myofascial pain, as proposed (14,16), includes a variety of painful and somewhat loosely defined neurological conditions such as thoracic outlet syndrome (28), radiculopathies, and polyneuropathies. Their differentiation from myofascial pain is said to be facilitated by the presence of accompanying neurological deficits (particularly those matching a peripheral nerve or root distribution) and electrodiagnostic abnormalities (15). Although a fundamental distinction has been made between TrP pain (deep and aching) and pain of peripheral neural origin (prickling, tingling, and numbing), Dalton and Jull (29) were not able to distinguish between somatogenic and neurogenic cervicobrachial pain when they relied solely on the characteristics of pain. Moreover, peripheral neural pain can occur without neurological deficit (30) and without conventional electrodiagnostic abnormality (31). By contrast, when neurological deficit (often accompanied by electrodiagnostic abnormality) accompanies MPS, it has been ascribed to peripheral nerve entrapment by the taut band containing the TrP (16,19). The taut band is said to cause an overall shortening of the involved muscle, which then, in turn, can lead to a “secondary” nerve entrapment syndrome (32). The dual propositions that neurogenic mechanisms can activate myofascial TrPs and that myofascial TrPs can cause neurogenic pain add up to a circular argument. Furthermore, the neurological literature does not include the TrP taut band as a recognized anatomical cause of entrapment neuropathy (33,34). However, on clinical grounds alone, there appears to be an intimate relationship between MPS and defined neuropathology. This relationship is worth exploring in terms of current understanding of nociceptive mechanisms. Characteristics of myofascial pain The pain attributed to myofascial TrPs is described as deep, dull, and aching, varying in intensity from mild to severe and occurring either at rest or only on motion (Table 2). These are the characteristics of deep somatic pain. By the 1930s, it had been long known that pain arising in deeply situated joints was often referred to anatomically distant structures. The seminal clinical experiments carried out by Lewis (35) and Keligren (36) convincingly demonstrated the same phenomenon for pain arising in other deep musculoskeletal tissues, such as muscles, ligaments, and periosteum. According to Kellgren (36), “The diffuse pain from a given muscle is always distributed within certain regions, though the distribution within these limits varies from individual to individual, and according to the part of the muscle stimulated” and “pain from muscle may be confused with pain arising from other deep structures such as joints and testis.” Some caution is therefore necessary before a mechanically provoked pain response is attributed to a particular structure or structures. Afferents from muscles that are the sites of referred pain and tenderness are the very ones that converge centrally onto spinal neurones that could be involved in processing information from a region of deep damage, thus leading to central summation effects (37). Vasoconstriction, hypoesthesia, dermographia, and hyperhidrosis have been observed in the skin overlying a region of deep pain. These phenomena appear to be reflexly induced concomitants of somatic referred pain (38). Peripheral neural pain The connective tissues of human peripheral nerves are well-innervated. They derive their nerve supply from axons within the nerve and from fibres accompanying the extrinsic vessels that provide its nutrition (39). As well as regulating intraneural microcirculation, this intrinsic nerve system, the nervi nervorum, is thought to have a nociceptive function (40). Two types of pain, present singly or in combination, have been described in patients with peripheral neuropathy: “nerve trunk pain” and “dysesthetic pain” (41). The former pain has been described as aching, knifelike, or tender, whereas the latter has been described as burning, tingling, searing, crawling, drawing, or electric. Nerve trunk pain is therefore indistinguishable from pain described as myofascial (see Table 2). Nerve trunk pain has been attributed to increased activity in mechanically or chemically sensitized nociceptors within the nerve sheath, while dysesthetic pain has been attributed to damaged nociceptive afferent axons themselves. Nerve trunk pain characteristically follows the course of the involved nerve, which is found to be tender, whereas dysesthetic pain is felt in its peripheral sensory distribution (41). However, when pain of nerve origin is severe, it can be felt in regions outside the sensory distribution of the particular nerve (33,34). Peripheral neural pain may be associated with neurological deficit, but it can be accompanied by a hyperaesthetic syndrome, which includes both allodynia (pain due to a normally non-painful stimulus) and hyperalgesia (an increased response to a normally painful stimulus) (42-44). The term peripheral neuropathic pain has recently been suggested to embrace the combination of positive and negative symptoms in patients in whom pain is due to pathological changes or dysfunction in peripheral nerves or nerve roots (45). Pain with the characteristics of “nerve trunk pain” has been described by patients with irritative cervical (46) and lumbar (47) radicular lesions, with brachial neuropathy (40), and following peripheral nerve injury (48). Most nerve pain syndromes commence with symptoms more in keeping with an irritative than a destructive process (49,50). Local tenderness is commonly found over nerve trunks at sites of entrapment or metabolic insult; this tenderness has been attributed to sensitization of free nerve endings within neural connective tissue (nervi nervorum) (40). Such specific tender points over peripheral nerves, palpation of which could cause distant pain, was reported over a century ago (51). It has recently been suggested that radiating pain and other sensory phenomena could originate from ectopic neural pacemaker nodules formed at a site of entrapment (52). Tenderness has also been noted over motor bands (zone of innervation) and muscles in association with cervical and lumbar radicular pain without gross physical signs of denervation (53). Neuropathic pain states are frequently accompanied by abnormalities in functioning of the sympathetic nervous system (54). Referred neural pain

lntraneural stimulation of muscle fascicles within the median and ulnar nerve trunks of normal volunteers has been shown to refer pain both distally to muscles within the innervation territories of each nerve, and proximally to deep structures (muscle and bone) in segmentally related regions outside the innervation territory of each nerve (55,56). Recounting his personal and clinical experience, Ochoa (57) described both local elbow pain and referral of pain into the ipsilateral scapular region following mechanical stimulation of an entrapped ulnar nerve at the elbow. In his own and the other cases, none of the distal symptomatology typical of ulnar neuropathy was present. Thus, peripheral neural tissue is a rich source of local and potential referred pain. Anatomical concordance of myofascial TrPs and peripheral nerves Some TrPs said to be myofascial could be situated in an adjacent hyperalgesic nerve trunk. For example, the discrete upper-limb pain syndromes attributed to TrPs in the middle finger extensor, the extensor carpi radialis, and the supinator muscles can equally be attributed to TrPs in the radial or posterior interosseous nerve trunks. The TrP said to be situated in the pronator teres muscle coincides with the median nerve, and the pain projected there from into the thenar muscles follows the course of the median nerve in the forearm. TrPs in the flexores digitorum referring pain into the hand may represent a tender compressed median nerve in the proximal forearm. MPSs in the shoulder girdle region may represent entrapment of the suprascapular nerve, the long thoracic nerve, the axillary nerve, and the dorsal scapular nerve, as the pain- reference zone of the TrPs follow the course of these nerves. In the lower limb, MPSs have been attributed to TrPs close to the sciatic, tibial, and superficial and deep peroneal nerves.
ALTERNATIVE EXPLANATIONS FOR MPS PHENOMENA
Alternative explanations for MPS phenomena are summarized in Table 3. TrPs as sites of secondary hyperalgesia: The weight of evidence does not support myofascial TrPs as the anatomical sites of pain origin. By contrast, the presence of hyperalgesia in muscles that are structurally and electrically normal suggests that it must be secondary (referred) hyperalgesia (58). This hyperalgesia could be due to peripheral mechanisms such as antidromic activation or sensitization of nociceptive afferents (59) or, more likely, to a state of central sensitization, including spontaneous firing and expansion of the receptive fields of nociceptive dorsal horn neurones (60). Spread of pain: Latent, metastasising, and secondary TrPs lack supporting evidence, as does nerve entrapment by taut bands. The spread of pain is more likely to be the consequence of altered central nociceptive processes and enlarged receptive fields in response to ongoing nociception or ectopic impulse generation (60). Intolerance of muscle to stretch: The taut bands described in muscles containing TrPs may represent reflex spasm secondary to nociception in structures innervated by the same spinal segment (8). The intolerance to stretch could also be explained as a reflex response to the stretching of adjacent hyperalgesic neural tissue. Chronicity of pain: MPS theorists attribute chronicity of pain to the self-perpetuating propensity of TrPs, usually in the presence of an assortment of other factors such as a short leg, poor posture, somatoform pain disorder, chronic infection, and secondary gain-all of which are teleological arguments. Alternatively, it has been shown that the altered central processing held responsible for secondary hyperalgesia may be maintained by nociception elsewhere possibly including, of course, peripheral neural structures (61). Hypoesthesia: There are two explanations for hypoesthesia in MPS theory: compressive neuropathy by a taut band or a referred phenomenon reflecting the down- ward modulation of receptive fields in the pain reference zone of the TrP (19). Irrespective of the particular entrapping mechanism, it is accepted that hypoesthesia results from the loss of sensory afferents due to nerve compression at the site of an entrapment (33). However, hypoaesthesia has also been attributed to a functional block occurring at spinal or higher levels associated with a peripheral neural pain state (43). Vasomotor and sudomotor disturbances: Disturbances of sympathetic efferent function that have been described in association with MPS have also been recognised as reflexly induced accompaniments of neuropathic pain states. CONCLUSION The construct of MPS, as proposed to explain chronic, deep, aching, poorly localized pain, not only lacks internal and external validity but also is epistemologically unsound. The emphasis on the primacy of the TrP phenomenon has directed attention away from other possible explanations. By contrast, there are anatomical and physiological grounds to suggest that the phenomenon of the TrP, on which depends the theory of MPS, is better understood as a region of secondary hyperalgesia of peripheral nerve origin. This proposition is testable to achieve external validity for the described clinical phenomena.
Dermoneuromodulation
54
TABLE 1. Problems with the MPS hypothesis
Definition of syndrome incorporates hypothesis of causation.
TrPs lack clinical reliability and validity.
Predisposing, precipitating, and perpetuating factors are legion.
Histological, biochemical, and electrical evidence of primary muscle pathology is lacking.
There is no support for the MPS hypothesis from animal experimental models or human muscle injuries.
Trigger points are an operational concept elevated to the status of theory by circular reasoning.
TABLE 2. Comparison of peripheral neural pain with myofascial pain
Clinical feature
Myofascial Pain Syndrome
Peripheral neural pain nerve trunk variety
Pain Descriptors
Deep, dull, aching
Deep aching
Tenderness Local Remote
TrP in muscle (active or latent) TrPs satellite/secondary
Nerve trunk (local) Somatic referred
Associated phenomena
Sympathetic dysfunction
Sympathetic dysfunction Neuropathic phenomena
Electrodiagnostic abnormality
Usually absent
Usually absent
Therapeutic implications
Desensitisation (inactivation of TRPs)
Nerve decompression
Treat neuropathic pain
TABLE 3. Pathophysiological explanation for the phenomena of myofascial pain syndrome
Phenomena
MPS theory explanation
Referred explanation
Hyperalgesia
TrPs (primary hyperalgesia)
Secondary (referred)
Spread of pain
Activation of TrPs nerve entrapment by taut band
Sensitisation of nervi nervorum central sensitisation
Intolerance of muscle to stretch
Contracture of taut band
Reflex spasm, secondary to nociceptors elsewhere
Chronicity
Self perpetuation, many other factors
Maintenance by nociception elsewhere. Central sensitisation
Cutaneous correlates Hypoaesthesia Vasomotor/Sudomotor
Nerve entrapment Reflex efferent phenomena
Nerve compression itself Reflex referred phenomena

Ik zie dat je scholier bent, hopelijk heb je hier iets aan.

Skippy

[Rob]

@ Skippy,

Bedankt voor je bijdrage, maar ik geloof niet dat deze erg leesbaar is.
Wil je je posting aub zelf eens doorlezen en aanpassen?

Tips:
(Nederlandse) artikelen kun je het beste starten op FysioPedia en wanneer je naar een pagina wilt verwijzen waar je de informatie vandaan hebt gehaald kun je daar beter naar verwijzen.

[T.J. van Orsouw]

Hallo Skippy,

Allereerst dank voor het artikel. Het geeft een aardig overzicht van wat men destijds nog niet wist over MTrPs. Veel van de aannames en kritiek uit dit artikel komt ook nog voor in conventionele literatuur, zoals Van Cranenburg of Hijdra. Helaas is het artikel uit 1994 en valt het buiten de inclusiecriteria (v.a. 2004) voor ons afstuderen.

Het lijkt me voor de lezer interessant om een aantal citaten uit het artikel naar boven te halen om daar vervolgens op te reageren, dus bij deze:

Myofascial pain is now mainly ascribed to an initial insult to muscle fibers, either from macrotrauma or repetitive microtrauma (16). The consequences of such an insult may include release of such substances as histamine, serotonin, kinins, and prostandins which may then activate nociceptors and cause reflex muscle contraction.
However, this proposition of muscle injury lacks empirical support.

De twee studies van Shah et al. in 2005 en 2008 hebben aangetoond dat deze substanties in significant verhoogde waardes aanwezig zijn in- en rondom actieve MTrPs. Het gaat hier om: de pH, Substance P, Calcitonine, gen-gerelateerde peptide, bradykinine, serotonine, norepiferine, TNF-alpha. IL-1beta, IL6, IL-8. Dry needlen van de actieve TrPs na een local twitch respons laten een lagere waarde zien.

Reliability of TrP phenomena
When blinded as to diagnosis, those expert in the field of MPS were able to detect active TrPs in only 18% of examinations of subjects with a MPS diagnosis (25). In the same study, expert assessments for taut bands and muscle twitch responses were also found to be unreliable. These findings call into question the internal validity of the construct.

Bron e.a. publiceerden in 2007 een artikel over de tussenbeoordelaars betrouwbaarheid naar palpatie van TrPs in drie schoudersspieren. De beoordelaars waren ook in dit geval geblindeerd. Zij scoorden grof genomen 3 tot 5 keer zo betrouwbaar dan de 18% uit het onderzoek van Wolfe et al. in 1992. Conclusie Bron e.a.: “This study provides preliminary evidence that MTrP palpation is a reliable and, therefore, potentially useful diagnostic tool in the diagnosis of myofascial pain in patients
with non-traumatic shoulder pain.”

Inactivation of the TrP by physical and chemical means would be predicted if the TrP is indeed a site of primary hyperalgesia. However, reports of the efficacy of this approach are only anecdotal; inactivation has not been subjected to formal trial.

Er zijn inmiddels tientallen RCT’s gepubliceerd waarin dry needling en injecties met lidocaïne, procaïne of botuline toxine (BoTox) effectief zijn gebleken in het deactiveren van MTrPs. Bijv: Kuan et al. – Efficacy of treating abdominal wall pain by local injection. 2006 of Ook voor manuele compressiemethoden zijn inmiddels enkele RCT’s gepubliceerd, zoals die van Fryer et al. uit 2006.

Furthermore, the persistence of using the recommended approach in the face of clinical inefficacy, along with the continuing failure over time to reveal a reasonable anatomical or pathophysiological basis for so doing, is not only irrational but also fails to acknowledge powerful placebo effects (26) and the wider psychosocial context of chronic pain (27).

Er is momenteel een aannemelijke anatomische en pathofysiologische basis voor MTrPs, verwerkt in ‘de geïntegreerde triggerpoint hypothese.’ (Dommerholt et al. 2006)

Perhaps in an attempt to provide external validity, researchers have said that TrPs arise from muscle damage, despite electrical silence and the lack of histological or biochemical evidence

Het is bekend dat spieren met actieve MTrPs een wel constant verhoogde EMG vertonen en dat zij ‘end plate noise / eindplaatruis’ produceren. Biochemisch bewijs is er met name vanwege de Shah studies sinds 2005 ook.

… etc.

Ik hoop dat iedereen hier bruikbare info uit haalt en zodoende meer te weten komt over het MPS.

[Marcel]

Dag Rob,

Hier de beter leesbare tekst :

myofascial_pain_management.doc

Helaas is het artikel uit 1994 en valt het buiten de inclusiecriteria (v.a. 2004) voor ons afstuderen.
De twee studies van Shah et al. in 2005 en 2008 hebben aangetoond dat deze substanties in significant verhoogde waardes aanwezig zijn in- en rondom actieve MTrPs. Het gaat hier om: de pH, Substance P, Calcitonine, gen-gerelateerde peptide, bradykinine, serotonine, norepiferine, TNF-alpha. IL-1beta, IL6, IL-8. Dry needlen van de actieve TrPs na een local twitch respons laten een lagere waarde zien.

Hallo T.J. van Orsouw,

Helaas ,… inderdaad is het art. uit ’94; het geeft wel een kritische manier van denken weer wat belangrijker is als publ.datum.

Nu zijn er kennelijk inclusiecriteria (v.a. 2004) waarmee jullie moeten werken, dan rijst de vraag of de referentielijst van betreffende artikelen (je noemt twee studies van Shah et al. in 2005 en 2008) daar ook voor gelden; m.a.w. geen referentie in onderzoek voor ‘2004.

Nu hebben de “stoffen” genoemd in de twee studies van Shah et al. een direct (patho)fysiologisch effect op perifere zenuwen.

Hier nog een interessant artikel. Hetgeen mogelijk een ander licht op het eerste geeft.
(Ps art. hieronder behandeld niets over Trp’s)

shacklock_2005-_improving_application_of_neurodynamic_testing_and_treatments1.pdf

Groet

[Auteur]

Berichten