Knie probleem na auto-ongeval

[senaytekeli]

Hoi,

ik heb een casus waar ik niet uitkom. Ik hoop dat iemand mij hier een stukje op weg kan helpen.

Het gaat om een man van 60 jaar die een half jaar geleden een auto-ongeluk heeft gehad. Door de klap kwam hij met zijn linker knie tegen het dashboard aan. Hij had direct veel pijn aan de knie, de volgende dag bemerkte hij pas dat de knie gezwollen was. Er zijn foto’s gemaakt, die geen bijzonderheden aan het licht brachten. Ook later beeldvormend materiaal, zoals MRI, lieten geen structurele letsels zien. Ondanks verschillende malen fysiotherapie is betrokkene nog maar nauwelijks in staat om het been te buigen (ongeveer 20 graden). Lopen wordt gedaan met een gestrekt been. Na 10 minuten lopen begin de mediale zijde van de knie pijnlijk te worden. Fietsen gaat niet!!

Inspectie toont een lichtrode hyperkeratotische plek aan de mediale zijde van de knie. Er is geen zwelling of roodheid van het gewricht. Actief /passief buigen van de knie gaat niet verder dan 20 graden. Bij het buigen van de knie bouwt betrokkene een geweldige spierspanning op in het been waardoor er ook pijn aan de achterkant van de knie ontstaat.
Betrokkene geeft aan dat de knie vaak strak voelt alsof er een band omheen is en krijgt vervolgens ook klachten rondom zijn scheenbeen.
Betrokkene is angstig en ongerust over zijn toekomst.

Betrokkene heeft meerdere malen fysiotherapie gehad. hij is toe behandeld ultra geluid, mobiliserende technieken, rekken en belastbaarheid verhogen. Ondanks de actieve aanpak heeft dit niet geresulteerd in een beter functioneren van de knie. Hij blijft fors beperkt.

Ik ben zelf aan de slag gegaan met ontspanningstechnieken en haptomie…………ik heb hem 4 keer gezien….na de sessies loopt hij beter maar dit is van korte duur. De flexiebeperking is wel steeds beperkt.

Willen jullie meedenken wat ik verder met hem kan doen?? Wat betrokkene in tussentijd heeft gehad is:
Mobilisaties van de knie
Rekoefeningen van bovenbeen onderbeen
Ultra geluid
Algemeen belastbaarheid verhogen
Ontspanningstechnieken
Haptonomie

Groet, Senay

[Rob]

Belangrijk is het natuurlijk te weten wat de oorzaak is van de flexiebeperking. Kun je wat vertellen over eindgevoel? En hoe is de extensie, is die wel helemaal vrij?

Is het patellofemorale gewricht al goed beoordeeld? Het lijkt me dat zijn knieschijf een flinke tik doorgegeven kan hebben op het femur.

Hoe behandel je deze klachten eigenlijk op een haptonomische manier?

[senaytekeli]

Flexiebeperking lijkt te komen van:
zeer hoge spierspanning van de hamstrings en de quadriceps
verkorting van kapsel rondom knie

Eindgevoel van flexie is hard en schokkerig (spierspanning en kapsel)

Het patellofemoraal gewricht heb ik onderzocht; deze is op zich vrij en geeft geen pijnklachten.

Wat ik probeer vanuit de haptonomie is kijken of hij zijn been durft te gebruiken. Lukt het hem om zijn been mee te nemen als persoon of als een stukje gereedschap. Verder is mijn insteek om meer bewust te worden van het been zodat hij spanning en ontspanning kan voelen en verder bewust is van zijn looppatroon. Hieraan moet vervolgens een fysiotherapeutische handeling aan toegevoegd worden in de vorm van kapselrekken/mobiliseren/ spierfunctie verbeteren

[Edwin de Raaij]

Mijn aanpak zou als volgt zijn:
– onbekend => onbekwaam => onbevoegd
– uitsluiten van een medische aandoening voor zover dit al niet gedaan is, dit zal door medici gedaan moeten worden

Een eventuele richting waar je aan zou kunnen denken is:
Pellegrini-Stieda disease
– link –

[Ruud Lindenburg]

Senay,

ik denk dat deze patient thuis hoort bij een goede knie orthopeed. Hier kom je met mobliseren of oefenen niet uit. Er hapert wat aan het kniegewricht ( ruptuur intra articulair met adhesie vorming??!!) Een half jaar na het ongeluk nog steeds een forse flexie beperking hebben is niet normaal. Ik ben het eens met Edwin: al je niet de diagnose kunt stellen of te wel je hebt geen idee waar het heen moet dan moet je niet behandelen. Anders ga je maar wat proberen.
Ik begrijp dat hij niet op zijn been durft te staan of durft te buigen, want hij kan dat niet.
Erken je mogelijkheden en onmogelijkheden en geef je grenzen aan. Met deze patient kom je als peut niet verder. Ruud Lindenburg

P.S. Edwin, ik zie af en toe een patient met een verkalking van de mediale band na een distorsie (=stieda Pellegrini) maar dat geeft naar mijn ervaring wel pijn maar niet zo’n beperking als in dit geval

[Edwin de Raaij]

Mee eens Ruud. Klinisch beeld zal meer wijzen op jouw interpretatie.
Voor mij zou in ieder geval geval gelden => onbekwaam.

[senaytekeli]

Hoi Ruud en Edwin,

bedankt voor jullie reactie. Ik neem contact op met een orthopeed voor verder onderzoek.
Als hier verder wat uitkomt zal ik het laten weten.

Thanx, Senay

[senaytekeli]

Hoi,

ik heb betrokkene via de huisarts verwezen naar een orthopeed. Er zijn foto’s gemaakt en hier is geen verkalking uit gekomen. Alles leek normaal en de orthopeed zag niets waar hij een rol in kon spelen. Zijn advies is: looptraining, fietsen en belastbaarheidstraining.
Ik zie het zelf niet zitten om betrokkene verder te begeleiden dus heb een sportfysiotherapeut gevraagd om zijn blik hierop te werpen.

Bedankt voor jullie reacties!!!!

Senay

[Peter van der Salm]

Beste Senay,

Ondanks dat je geen biomedische diagnose hebt, zal een (ervaren) fysiotherapeut vinden dat hier sprake is van herstelbelemmering.
Andere collega’s hebben zich ook al in die richting uitgelaten.

Een orthopeed heeft patiënt gezien, inclusief X-ray’s, en daar kwam niets uit.
Er zijn dan twee mogelijkheden:

1. De orthopeed, huisarts, jij, hebben iets over het hoofd gezien maar dat lijkt mij de minst waarschijnlijke.

2. Inadequaat bewegingsgedrag (vermijdingsgedrag op basis van??) is de herstelbelemmerende factor.

Bij dit laatste is het de vraag of het al langdurig niet buigen geleidelijk voor een flexiebeperking (nodeloos uitgelokte biomedische aandoening) heeft gezorgd.
Grote kans dan dat angst voor bewegen hier de herstelbelemmerende factor is.

Dit laatste zou mijn behandelinsteek geweest zijn.
(Indien eerder steeds behandeld is op basis van vermeende biomedische pathologie, dan is een ommezwaai in benadering niet geloofwaardig meer.)

Als je dat bovenstaande min of meer al gedaan hebt, zonder misschien dit model te gebruiken, zie ik niet in wat een behandeling van een sportfysiotherapeut hieraan kan toevoegen.
Of het moet zijn in het kader van een collegiale second opinion of die genoemde ommezwaai.

Anders: nadere biomedische diagnostiek en als daar niets uit mocht komen, een intensievere behandeling die nadrukkelijker uitgaat van die herstelbelemmende factor(en).

Met collegiale groeten,
Peter van der Salm.

[T.J. van Orsouw]

Een orthopeed heeft patiënt gezien, inclusief X-ray’s, en daar kwam niets uit.
Er zijn dan twee mogelijkheden:

1. De orthopeed, huisarts, jij, hebben iets over het hoofd gezien maar dat lijkt mij de minst waarschijnlijke.

2. Inadequaat bewegingsgedrag (vermijdingsgedrag op basis van??) is de herstelbelemmerende factor.

Daar wil ik graag nog een derde aan toevoegen, die wellicht onder punt 1 valt.

3. De patiënt kampt met een extreme vorm van het myofasciaal pijn syndroom.

Myofasciale triggerpoints in de mm. quadriceps, mm. hamstrings, mm. adductoren, mm. triceps surae en m. popliteus kunnen allen de bovengenoemde symptomen veroorzaken én in stand houden.

Met name het triggerpoint in de m. rectus femoris (vaak helemaal proximaal nabij de origo) wordt naar mijn mening nogal eens vergeten om zorgvuldig te palperen wanneer het gaat om kniepijn, zoals bijv. bij (vermeende) retropattelaire chondropathie. Als ik mijn myofasciale literatuur mag geloven dan is veel kniepijn niets anders dan afgeleide myofasciale pijn (referred pain) vanuit triggerpoints. Met name de m. biceps femoris zorgt voor postiore kniepijn, de m. vastus medialis voor mediale kniepijn en pijn bij de schenen kan bijv. afkomstig zijn uit een triggerpoint in de m. adductor longus en brevis.

Alleen al op basis van het feit dat deze persoon zijn been verre van behoren kan gebruiken, kan al met 99,9% zekerheid gezegd worden dat myofasciale triggerpoints (MTrPs) tenminste een rol spelen bij de klacht. Ik acht de kans, op basis van de verkregen informatie erg groot dat ze zelfs een significante rol spelen in het gezondheidsprobleem van deze patiënt.

MTrPs kunnen in dit geval oorzaak zijn, of bijdragen aan o.a.: pijn, stijfheid, krachtsverlies, een klemmend of strak gevoel, coördinatieproblemen vegetatieve reacties en aan de ontwikkeling van meerdere MTrPs.

Hypothetisch gezien zou er zo ongeveer het volgende aan de hand kunnen zijn:
Ongeluk –> Directe, onverwachtte activatie musculatuur a.g.v. defensieve reactie –> vrijkomen van excessieve hoeveelheden ACh –> gevolg microverkramping musculatuur = myofasciaal triggerpoint (MTrP)
MTrP –> hypoperfusie –> hypoxemie –> ischemie –> verlaagde PH waarden –> opslag water/vocht –> toegenomen waarden van o.a. substantie P, bradykinine, cytokines, TNFά (tumor necrosis factor) etc. –> zo ongeveer alle voorgenoemde punten o.a. = prikkeling nociceptoren
Prikkeling nociceptoren –> gevoeligheid/ pijn –> afgifte calcitone-gen gerelateerde peptiden –> inhibitie AChE (acetylcholinesterase) en verhoogde sensibiliteit van AChR (acetylcholine receptoren) = aanhoudende sarcomere contractie.

Met een beetje pech gaat het sympatische zenuwstelsel meespelen in het complot, en versterkt deze de kettingreactie steeds weer opnieuw.

De negatieve feedback cyclus moet worden doorbroken, door bijvoorbeeld toevoeging van ATP in het deel van de hypoxemie (lees MTrP). Deze ‘redder’ kan er echter niet bijkomen, vanwege de hypoperfusie en de aanwezigheid van intracellulaire calciumniveau’s. De aanwezigheid van teveel calcium houdt namelijk ook een sarcomere contractie in stand.

Simpel gezegd zou het dus kunnen zijn dat de sarcomere microverkrampingen (lees MTrPs) in verschillende musculatuur in deze negatieve spiraal blijft hangen, vanwege het feit dat er geen voedingsstoffen, of andere substanties het punt kunnen bereiken zodat de sarcomeren weer ontspannen.

Gevolg is een constante productie en intstandhouding van o.a. de bovengenoemde ‘afvalstoffen’ / toxische stoffen / sensitiserende substanties / pijnmediatoren etc. Het feit dat het lichaam defensief reageert op prikkels die niet direct gericht zijn op aanpak van de bron van nocisensoriek (zoals vaak bij krachttraining en stretching), zou er toe kunnen leiden dat de ‘fabriekjes’ (lees MTrPs) zelfs harder gaan werken (lees: actiever worden).

Er raken als heel snel, of na verloop van tijd steeds meer spieren betrokken. Het lichaam gaat compenseren, synergisten worden agonist en antagonisten werken niet meer goed samen met hun agonist. Een kettingreactie treed op en in de antagonisten ontstaan dus secundaire MTrPs.

Mogelijke oplossing: primaire ‘key’ MTrPs zien te vinden. Dit kan middels de pijnlocatie en de logica van het initiële trauma. Welke spier of spiergroep zou waarschijnlijk als eerst betrokken zijn geraakt? Waar heeft hij nu precies pijn, en welke spieren + MTrPs horen daar bij? Dit zijn dingen die ík in kaart zou proberen te brengen.

Door het behandelen van de primaire ‘key’ MTrPs is de kans aanwezig dat de negatieve cyclus wordt doorbroken, waardoor functioneel herstel optreedt. Echter, wellicht moeten de ongetwijfeld aanwezige ‘ongewenste substanties’ een handje geholpen worden met hun drainage. Uitstekende interventies daarvoor zijn bijv. Detox of Quantum Touch (voorkeur). Daarnaast kan de musculatuur 24 uur per dag 7 dagen in de week worden ondersteund of gedetoniseerd gebruikmakend van het Medical Taping Concept.

Blijf echter ook altijd in het achterhoofd houden dat er misschien alsnog (naast de pathofysiologische verandering in de musculatuur) een puur pathologische aanleidende- of onderhoudende factor aanwezig kan zijn, die niet op de scan of met klinisch onderzoek zichtbaar is. Een arthroscopie lijkt me dan de enige uitweg. Maar goed, ik zou eerst deze theorie proberen uit te sluiten voordat er weer een kostbare en wellicht onnodige operatie aan te pas komt.

Nog meer hypothetisch: stel dat er daadwerkelijk een flinke vorm van het MPS aanwezig is, dan zal zelfs een total-knee waarschijnlijk ook post-operatief de klacht niet voldoende wegnemen.

NB. Ik ontvang graag feedback op dit bericht!

Succes ermee.

[Peter van der Salm]

Geachte collega,

Een indrukwekkend betoog.
Ik ben niet zo thuis op dat terrein en zou je mij enige verwijzingen kunnen geven van wetenschappelijk onderzoek
(pathofysiologisch niveau en patiëntniveau) naar het fenomeen triggerpoints?

Met collegiale groeten,
Peter van der Salm.

[T.J. van Orsouw]

Via deze link is een artikel te lezen waarop een groot deel van mijn vorige bericht op is gebaseerd. Het geeft tenminste mijn gedachtengang aan die ik graag wil delen. Via deze link kan tevens wat meer evidence worden gehaald betreffende het biochemische milieu in een skeletspier.

Een vergelijkbaar principe geldt naar mijn weten ook voor bijv. de Frozen Shoulder (FS).

Dan nog even een bewering/ constatering: met een bovengenoemde aanpak is de gemiddelde FS patiënt met een maand klachtenvrij.

De collegiale groeten terug!

NB. Wat bedoel je precies met patiëntniveau m.b.t. myofasciale triggerpoints?

[Peter van der Salm]

Beste Tim (?),

Volume 1 en 2 van Travell/Simons kijk ik al meer dan 10 jaar zeer regelmatig in.

Dank voor het interessante te uploaden artikel van J. Dommerholt e.a.
Er wordt daarin melding gemaakt van twee studies naar de betrouwbaarheid om vast te stellen dat er sprake is van ‘taut bands, MTrPs, referred pain and local twitch responses’.
Kun je hier iets meer over zeggen?

Voor de behandeling gebruiken Travell/Simons spray/rekken, infiltraties/rekken en correctieve oefeningen/houdingen.
In het door jou aangehaalde artikel lees ik over dry-needling en daarnaast ben ik ook bekend met vormen van zelf-frictie.
Wat valt er te zeggen over die verschillende interventies?

Bewegingsdysfunctie en pijn worden gezien als de belangrijkste symptomen (ook tekens?) van het Myofasciale Pijn Syndroom.
Zijn er al RCT’s gedaan vanuit dit concept en zo ja met welke inteventies?
Wat waren daarvan de conclusies?

Met collegiale groeten,
Peter van der Salm.

[T.J. van Orsouw]

Hoi Peter,

In dit artikel staan een aantal belangrijke onderzoeken naar MTrPs.

Ik heb de boeken nu niet voor mijn neus liggen, maar zal toch wat vertellen over de betrouwbaarheid van de door jou genoemde verschijnselen.

Er is naar mijn weten nog niet echt een waterdichte gouden standaard die voor ons toepasbaar bij het diagnosticeren van MTrPs. De ‘taut bands’ vertaal ik in het NL altijd naar ‘strakke spierstrengen’. Wanneer je getraind bent in het palperen, en met je geestesoog kunt inbeelden welke structuur er onder je vingers te voelen zou moeten zijn, kun je meestal onderscheid maken tussen een gewone spierstreng en een echte ‘taut band’ a.g.v. sarcomere contractie. Ik meen ergens gelezen te hebben dat deze methode voor de meeste therapeuten niet helemaal betrouwbaar is.

Voor de gestandaardiseerde diagnostische wetenschappelijke palpatie van een MTrP wordt vaak gebruik gemaakt van een algometer met 4 KG druk. Dit wordt nogal eens gebruikt om de pijngrens en MTrP activiteit klinimetrisch vast te leggen.

De local twitch response (LTR) kun je voelen onder je vingers, en vaak ook visueel waarnemen. Ik vind het lijken op een milde fasciculatie. Dit gebeurd nogal eens tijdens manuele compressie, of tijdens het dry needling. Een positief teken als je het mij vraagt. Deze kortstondige beweging/ contractie lijkt te duiden op (gedeeltelijke) ontspanning van de sarcomeren. Dit komt echter ook voor bij latente triggerpoints, en geldt in mijn ogen dus niet als specifiek kenmerk voor MPS. Het duidt volgens mij dus wel op de aanwezigheid van een lokale sarcomere contractie (lees MTrP). Of zo’n LTR klinimetrisch gezien betrouwbaar kan worden gemeten durf ik zo niet te zeggen.

Betreffende de interventies kan ik het volgende vertellen:
– Dry needling: dit lijkt de meest effectieve manier voor het deactiveren van MTrPs. Het meeste wetenschappelijk onderzoek wordt middels deze techniek gedaan. Hier is dan ook al relatief veel ‘evidence’ voor, wat perfect aansluit bij het ‘evidence based practise’.
– Spray & stretch: is redelijk effectief, maar nog weinig wetenschappelijk onderzoek naar gedaan. Ook heb ik vernomen dat deze methode terughoudend werd of wordt gebruikt, vanwege schadelijke stoffen in de genoemde vapocoolante spray. Ik weet niet hoe dat nu zit.
– Rekken: in (o.a.) Travell & Simons wordt naar mijn mening het rekken als onmisbaar onderdeel gezien van een behandeling. Ik merk echter dat de methode van veel zelfmassage volgens Davies, ook effectief is zónder rekken.
– Injecties: het lijkt weinig uit te maken welke van (enkele verschillende) substanties in het MTrP worden geïnjecteerd. Wel geven ze heel vaak zeer goede en blijvende resultaten, vergelijkbaar met dryneedling.
– Correctieve houdingen/ oefeningen: hoofdzakelijk het aanpakken van de aanleidende of onderhoudende factoren in de etiologie van het MTrP en ter voorkoming van recidief. Dit spreekt voor zich.
– Compressiemethoden: er zijn verschillende technieken die allen ongeveer een vergelijkbaar effect lijken te hebben. Zelf gebruik ik Davies’ methode van intermitterende zelfmassage. Zogenaamde ‘fricties’ doe ik nooit meer vanwege de volgende redenen: vrij grote kans op napijn, meer belastend voor eigen lichaam, minder prettig voor patiënt + in mijn ogen geen meerwaarde t.o.v. Davies’ methode. Bovendien probeer je met een frictie het weefsel enigszinds te beschadigen, terwijl je met intermitterende druk de afvalstoffen uit het MTrP ‘melkt’. Daarnaast lijkt het mij onveilig om bijv. een scalenus anterior of medius te frictioneren (zeker gecontraïnciceerd als huiswerk). Met de methode van Davies’ vormt dit geen risico.
De mogelijkheid tot regelmatige zelfmassage is in mijn ogen hét grote verschil met andere compressiemethoden. In mijn ogen is het meer zinvol om bijv. 6 x per dag te kunnen behandelen op een ‘dosis normalis’, dan om 1 of 2 x in de week met een ‘dosis fortis’ te frictioneren.

Voor deze techniek is naar mijn weten helaas nog geen groot onderzoek bekend. Van overige compressiemethoden en enkele andere interventies wel (bijv. De Las Peñas, 2005). Empirisch gezien is er natuurlijk wel veel positiefs te melden.

Mijn beleving:
snelste effect = (goed uitgevoerde) injecties en/ of dry needling
meest veilig, goedkoop en toepasbaar = (goed uitgevoerde) (zelf)massage methode van Clair Davies.
daar tussenin = overige interventies

NB. het combineren van de bovengenoemde technieken met bijv. post-warmte, lichte stretching en voedingsadvies lijkt nog effectiever. Ook andere onderhoudende of aanleidende factoren dienen over het algemeen te worden aangepakt. (ergonomie, coping etc.)

Vrijwel alle technieken komen goed tot uitstekend uit verschillende (kleine) onderzoeken. In de meeste aanbevelingen luidt het advies om de onderzochte interventie te includeren in de diagnostiek en/ of behandeling van de onderzochte aandoening. (enkele voorbeelden: migraine, hoofdpijn, whiplash, lage rugpijn) Binnenkort gaan we hier met een project op school weer mee aan de slag.

Wat nou het verschil is tussen ‘tekens’ en ‘symptomen’ is mij niet helemaal helder. Ik interpreteerd het als volgt: wanneer ik een patiënt zie met pijn, stijfheid, tintelingen of krachtsverlies (een bepaalde disfunctie), dan denk ik in eerste instantie aan de myofasciale component. Ik zie bijv. stijfheid nagenoeg altijd als ‘teken’ van invloed uit (latente) MTrPs. Een stijve hamstring zonder klachten is als je het mij vraagt dan ook niets anders dan het gevolg van een aantal latente triggerpoints. In mijn optiek dus ook zeker een ‘teken’ van een (negatieve) myofasciale invloed. In dit geval spreek je dus niet altijd van Myofasciaal PIJN Syndroom, maar eerder van myofasciale disfunctie. Het woordje ‘pijn’ is dan in mijn ogen misleidend wanneer het gaat om de rol van MTrPs.

Ik hoop dat je hier wat aan hebt!

Met collegiale groet,

Tim

[Peter van der Salm]

Beste Tim,

Fraai overzichtsartikel.

Al met al lijkt het mij niet waarschijnlijk dat een dergelijk grote flexiebeperking als in onderhavige casus kan ontstaan t.g.v. MTrP’s.
CRPS-1?

Zou het niet uitmaken hoe of met wat je prikt in een MTrP, als je er maar in prikt?

Verder vind ik enige discrepantie tussen de vermeende positieve effecten en het gebrek aan wetenschappelijk therapeutisch bewijs.

In ‘Hoofdpijn in de klinische praktijk’ onder redactie van neuroloog prof. M.D. Ferrari wordt hoodpijnbehandeling op basis van MTrP’s in een paar regels weggezet als ‘niet ‘bewezen’.

Met collegiale groeten,
Peter van der Salm.

[T.J. van Orsouw]

Hoi Peter,

Zoals ik scheef lijkt het weinig uit te maken of dat er nou ‘droog’ of ‘nat’ in geprikt wordt. Aan de andere kant kunnen de symptomen ook juist geprovoceerd worden wanneer er ‘nat’ bepaalde andere stoffen worden ingespoten.

CPRS-1 zou ook een mogelijke optie kunnen zijn. Daar krijg ik binnenkort pas college over, dus daar kan ik nu nog niks over zeggen.

In het boek ‘Clinical mastery in the treatment of myofascial pain’ wordt door neuroloog prof. Robert Gerwin een hoofdstuk aan ‘headache’ gewijd. Hierin schrijft hij dat bij verschillende vormen van hoofdpijn interventie gericht op MTrPs zeer effectief is. Een citaat is bijv.

Acute unilateral migrainous headache or acute band-like tension headache, with disabling headache, nausea, vomiting, photophobia, dizziness, diaphoresis, and faintness, the kind of headache that disrupts the clinic when the headache sufferer comes unexpectedly and in distress, can be eliminated within minutes by inactivation of the critical myofascial trigger points. This can be done by manuel means (trigger point compression followed by stretching, or strain-counterstrain techniques) or by trigger point injection using lidocaine 0.25%, or by dry needling of the trigger point. <…> The key to rapid alimination of acute headache is the identification of the triggering muscles so that the specific relevant trigger points can be inactivated. Etc…

Daarnaast worden er ook enkele casussen beschreven en wordt soms ongepubliceerde data en veel ander empirisch ‘bewijs’ aangehaald. Tot nu toe heb ik zelf al mijn patiënten grotendeels of geheel succesvol kunnen behandelen wanneer het ging om verschillende vormen van hoofdpijn of migraine. Hetzelfde geldt voor meerdere collegae, maar dat vindt je ook niet terug in een databank.

Ik begrijp dat de trend van het evidence based medicine lonkt naar grote, betrouwbare RCT’s die momenteel nog maar minimaal aanwezig zijn. Dit kan een reden zijn bepaalde technieken (nog) als ‘onbewezen’ te bestempelen. Of iets nou ‘onbewezen’ is ligt echter wel puur aan de criteria die gehanteerd worden.

Bovendien zijn in 2006 en 2007 de meeste artikelen en onderzoeken gepubliceerd over MTrPs. Die publicaties kunnen dus niet worden meegenomen in een boek uit 2006, en kan betekenen dat er inmiddels wel het e.e.a. volgens de geaccepteerde criteria is ‘bewezen’. Dat vind ik zelf jammer, omdat dergelijke boeken voor langere tijd gebruikt worden, en eigenlijk al vanaf de publicatiedatum alweer ‘achter kunnen lopen’. Niet iedereen koopt steeds weer de herziene druk, als die er al komt.

Mijn mening is dat als we nieuwe interventies niet met open armen ontvangen -en telkens moeten wachten op hoge scores uit Cochrane beoordelingen- ‘we’ structureel jaren achter zouden kunnen blijven lopen wanneer het gaat om het beste voor de patiënt.

Mijn beweringen zijn vooral gebaseerd op wat kleinere onderzoeken naar de effectiviteit van verschillende interventies, op basis literatuur, van ‘horen zeggen’ en uit eigen ervaring. Er zijn naar schatting enkele honderden kleinere onderzoeken gepubliceerd. Ik weet niet of dat dit veel, weinig of normaal is in vergelijking met andere technieken zoals bijv: oefentherapie, mobilisaties of massage? Het is i.i.g. een stuk minder dan het onderzoek naar medicinale interventie, en een stuk meer dan onderzoek naar bijv. medical taping.

Voor mij is er voldoende evidence om onderbouwd door te gaan met het succesvol -op een natuurlijke manier- behandelen van hoofdpijnklachten m.b.v. triggerpoint-therapie.

Met collegiale groet,

Tim

NB. Wordt er in dat boek vanuit diagnostisch oogpunt wel veel gebruik gemaakt van de term MTrP?

[Peter van der Salm]

Beste Tim,

Ik wil voor mij deze discussie afronden.
Uitkomsten van nader onderzoek wacht ik af.

Vergeef me een reflex omtrent dit onderwerp.
In het verleden heb ik vele strkit fysiotherapeutische imposante theorie

[Peter van der Salm]

Beste Tim,

Ik wil voor mij deze discussie afronden.
Uitkomsten van nader onderzoek wacht ik af.
Nogmaals dank voor je gegeven informatie.

Vergeef me een reflex omtrent dit onderwerp.
In het verleden heb ik vele strkit fysiotherapeutische imposante ontwerpen (op pathofysiologisch niveau) zien sneuvelen indien die onderworpen werden aan een RCT.
‘Interessant, maar werkt het?’

Met collegiale groeten,
Peter van der Salm.

[senaytekeli]

Hoi,

ik zie dat er in mijn afwezigheid (vakantie) veel info is binnengekomen. Ik heb het nog niet doorgenomen maar ga dit zeker doen. Ik vind het geweldig om op zo’n manier van gedachten te wisselen.
Alvast bedankt voor jullie feedback en meedenken.

Senay

[lelijveld]

Hoi

Wat mij heel erg opvalt is dat niemand het heeft over het nakijken van bekken en lumbale wervelkolom!

Door de knal zal de rug ook zeker een klap hebben gehad, als de segmentatie verstoord is zal de knie en zijn omgrenzende structuren nooit herstellen!

[Ronald Korsten]

We zijn intussen een behoorlijke tijd (en discussie) verder. Hoe is het met de patiënt?

[senaytekeli]

Hoi,

ik heb client doorverwezen naar een orthopedisch chirurg, Dr. RDA Gaasbeek van het Meander Medisch Centrum. Diagnose van hem is Peelgrina-Strida. Therpie heeft client verder voortgezet bij fysio nin zijn woonplaats. 2 maanden geleden heb ik hem nog gebeld…het gaat beter maar erg langzaam. Is nog wel erg beperkt in ADL.

Groet, Senay

[Peter van der Salm]

Beste Senay,

De benaming is volgens mij Pellegrini Stieda en als de patiënt voldoende in beweging blijft, is hier fysiotherapeutisch niets aan te doen.

Met collegiale groeten,
Peter van der Salm.

[Auteur]

Berichten