Reageer op: Verklaringsmodel fysiotherapie/manuele therapie

Hieronder knip- en plakwerk van de discussie uit de Nieuwsgroep.
Ik hoop dat we hiermee verder kunnen.
Voeg gerust iets toe als ik niet compleet genoeg geweest ben.

Peter van der Salm.

Casus ingebracht door collega Ben Schuvall

Een hordeloopster (21 jr) op hoog niveau, gaat bij het hordenlopen door haar enkel, doordat ze met haar voet een horde raakt en hierop landt.De enkel werd direct dik en stijf, ze kon de voet wel belasten, maar niet meer afwikkelen. In eerste instantie is zij door de sportfysiotherapeut en de sportarts gezien, deze constateerden geen complicaties als fracturen etc. Ze hebben de enkel, terecht, geclassificeerd als een regulier inversietrauma…. Aanvankelijk was er een normaal beloop, toen echter na 3 wkn de training op laag niveau hervat werd, kreeg ze toch nog pijn aan de ventrale zijde van het BSG en aan de mediale malleolus. Vooral als ze normaal wilde afwikkelen. De aanwezige fysiotherapeut onderzocht de enkel, maar vond geen afwijkingen en vertelde dat ze gewoon op aangepast niveau kon doortrainen. De hordenloopster zelf was het hier mee eens en besloot, in samenspraak met de sportarts en fysio, de training eerst even anders aan te pakken. Uiteindelijk bleek nu na 5 wkn dat het niet wilde vlotten. Ze werd naar de orthopeed gestuurd die de enkel onderzocht, een MRI maakte en concludeerde dat ze een ventrale impingement van het BSG had, mogelijk moesten er wat osteofyten verwijderd worden…..Echter, de MRI liet geen duidelijke osteofytose zien….
Vervolgens heeft ze 4 maanden getraind in een SMA, (FT: belastbaarheidtraining, frictie, massage, rekken musculatuur) , tevens onder begeleiding, maar ze kon maar niet vooruit komen in de belastbaarheid. Uiteindelijk is haar geadviseerd het hordenlopen te stoppen en een andere sportactiviteit te zoeken……..
Via via probeerde ze nog een consult in te winnen in onze praktijk….Onderzoek: eindstandige dorsaalflexie beperking in het BSG, stoornissen in de translatie van de talus naar dorsaal.
Tevens bewegingsstoornissen in het OSG, syndesmosis tibio fibulare.
Het komt er uiteindelijk op neer dat deze patiënte na 2 behandelingen al weer, hetzij op een lager niveau, pijnloos kon hordenlopen. Na driekwart jaar zat zij weer op haar oude niveau……

Aanvullende vragen van Peter van der Salm

1. Wat is precies op weefselniveau de schade (geweest?) die
de orthopeed vastgesteld heeft?
2. Wat is jouw klinisch redeneren bij deze casus?

Antwoord van Ben

Met bovenstaande casus wil ik duidelijk maken dat beliefs en bewegen door de pijn (kortom, jouw opvatting, Peter) en het lokaal gericht behandelen elkaar zeker niet bijten, zelfs mogelijk elkaar aanvullen.
Echter, mijns inziens is in deze casus van alle stoornissen (zelfs “mis-“concepties in de beliefs) de arthrogene stoornis en dientengevolge verdere arthrogene veranderingen in en rond het enkelgewricht, de belangrijkste belemmering voor herstel vormden. Patiënte heeft immers al eerder in het SMA geprobeerd om door de pijn te bewegen; zij heeft alleen al die tijd een restrictie gevoeld waar zij zelf niet doorheen kon bewegen, ze had het wel het idee dat dit mogelijk moest zijn en dat er geen duidelijke pathologie aan ten grondslag lag. Verder durfde zij wel de beperking op te zoeken, maar zodra zij een bepaalde grens overschreed, werd de enkel dikker, de pijn bleef gelijk…..
Na de eerste behandeling kon zij weer een pijnvrije belaste dorsaalflexie maken……. Je zou nog kunnen beweren dat mijn overtuigingskracht haar over de streep heeft getrokken, maar eerlijk gezegd lijkt me dat niet aan de orde. Ik heb haar alleen voor en na de behandeling laten voelen hoe de actieve belaste dorsaalflexie verloopt: 100% verschil…

Zoals ik al schreef is dit geen ongewone casus, ik denk dat dit geldt voor veel collega’s die functioneel (arthrogeen/ myogeen/ neurogeen) denken……
Deze kennis weggooien??? Wat mij betreft zeker niet!!!!!

Tweede antwoord van Ben:

1. De orthopeed constateerde een artritisbeeld van de enkel, in het bijzonder het BSG. Hij kon op de MRI geen kraakbeendefecten vinden. Hij vermoedde een kapsel-bandlaesie. Volgens hem: door verkeerde opbouw training bleef de enkel reactief. Verder vermoede hij een ventrale impingement, maar kon hiervoor geen pathologisch substraat vinden.

2. a) Empirisch gezien wordt er vaak gesproken van een rotatiestand van de talus a.g.v. een inversietrauma. De talus staat enigszins gedraaid in de crurale vork, waardoor er abnormale belasting ontstaat in het gewricht. Kenmerkend daarbij is dat de pijn vaak ventraal, aan de bovenrand van de talus zit, en aan de mediale malleolus, vooral bij belasten en dorsaalflecteren.
2. b) Objectief bezien: door de traumatische artritis ontstaat een bewegingsbeperking naar dorsaalflexie, mogelijk door verstoorde translaties tussen talus en cruris. Deze bewegingsbeperking leidt uiteindelijk tot een structurele aanpassing van het gewricht: verstoorde translatie in combinatie met capsulaire verkorting. Bij het gaan belasten van het gewricht ontstaan er puntbelastingen waardoor een eventuele artritis weer naar boven komt……
Een belaste actieve dorsaalflexie laat duidelijk een verminderde bewegingsuitslag zien tussen aangedane en niet aangedane zijde.
Een high velocity thrust in de axiale richting van het gewricht, soms ook wel J-stroke manipulatie genoemd (omdat de tractie in een J richting gaat)geeft een rekprikkel aan het gewrichtskapsel en heft een eventuele translatiestoornis op, meestal wordt dit gevolgd door een translatiemobilisatie van de talus tov de cruris.
(empirisch gezien: de rotatiestand van de talus wordt opgeheven). Resultaat: een directe bewegingsverbetering bij de actieve belaste dorsaalflexie. De enkel wordt weer trainbaar.

Vragen van Peter van der Salm

Ik heb geen verstand van manieren van denken maar kan wel proberen in klinisch redeneren mee te gaan want daarover verschillen we volgens mij niet van mening.

1. De orthopeed heeft via beeldvormende techniek geen tekens gevonden. Welke tekens heeft hij daarbuiten wel gezien en hoe verifieerbaar is dat anders dan b.v. ‘de patiënt zegt dat..’?

2. Waarom en welk ‘soort’ traumatische artritis leidt tot een bewegingsbeperking?
Als ik namelijk een verse zie is aanvankelijk de bewegingsbeperking functioneel ter tijdelijke bescherming van de beschadiging (bij een lokale pijnverdoving is een dergelijke beperking als sneeuw voor de zon verdwenen).
Indien daarna op geleide van het weefselherstel weer functioneel bewogen wordt, zie ik geen blijvende beperking (indien het weefsel volledig kan herstellen).

2. in welke mate heb jij kunnen objectiveren wat patiënte zegt over haar behandeling elders?

3. Op microniveau in een gewricht is het inderdaad zoals jij stelt met de verstoorde biomechanica en er is in deze casus evident een relatie tussen jouw interventie en herstel en dat is voor de patiënte in kwestie het belangrijkst.
De vraag is echter hoe je dit verklaren kan in het kader van mijn bovenstaande vragen want het gaat mij te ver om Hahnemann te citeren ‘Wer heilt hat Recht’.

4. Is er wetenschappelijk bewijs dat, al dan niet slechts geldend voor een specifiek soort van gewrichtsbewegingsbeperking, jouw passieve mobiliserende techniek superieur is aan functioneel bewgingsgrensoverschrijdend bewegen?

Antwoord van Ben

1. De orthopeed heeft via beeldvormende techniek geen tekens gevonden. Welke tekens heeft hij daarbuiten wel gezien en hoe verifieerbaar is dat anders dan b.v. ‘de patiënt zegt dat..’?

Hydrops, functiebeperking van de enkel naar dorsaalflexie
2. Waarom en welk ‘soort’ traumatische artritis leidt tot een bewegingsbeperking?
Als ik namelijk een verse zie is aanvankelijk de bewegingsbeperking functioneel ter tijdelijke bescherming van de beschadiging (bij een lokale pijnverdoving is een dergelijke beperking als sneeuw voor de zon verdwenen).
Indien daarna op geleide van het weefselherstel weer functioneel bewogen wordt, zie ik geen blijvende beperking (indien het weefsel volledig kan herstellen).

Ik neem aan dat je een structurele bewegingsbeperking bedoelt, buiten de “normale beperking” passend bij een (traumatische) artritis…. Waarom en welk soort?
Dat zal afhangen van de aard van het trauma, de aard van de schade, eventuele ziekteprocessen binnen de patiënt, illnessbeliefs van de patiënt, gedrag etc. etc. ( Echter, dit lijkt me basis fysiotherapie) Waarom? compensatie op lokaal of regionaal niveau, vormveranderingen van het kapsel (crosslinking in de collageen vezels) Angst etc etc…
Kijk eens in het boekje van JJ de Morree, “dynamiek van het menselijk bindweefsel”, daar staan een heleboel opnamen met elektronenmicroscoop van collagene vezels die crosslinks vormen.

De rest van mijn antwoorden volgen nog.